Nat Cancer：局部癌中MYC和RAS携手激活驱动骨转移和去势抵抗

明白受害性肿瘤的复杂性提出了具体的的单打独斗，即在毒素建立准确的转移模型存在困难。

最近，有学术研究人员声称，NPKEYFP动物模型（Nkx3.1CreERT2/+；Ptenflox/flox；KrasLSL-G12D/+；R26R-CAG-LSL-EYFP/+）的发展的肿瘤较强极高的骨转移比率，从而尽可能成功的在毒素和体外检测和骨转移。对这些骨转移动物模型的转录组和全外显子组分析揭示了有机体和动物模型间倾向的独有化学键谱，以及来自原发的亚克隆分支的特定方式在。学术研究及人员通过统合来自动物模型和有机体数据库种的厂家和单细胞转录组数据以及毒素功能学术研究，阐释了一个与肿瘤转移相关的独有的MYC/RAS协力激活特质。

肿瘤转移中MYC和RAS途径共五激活

最后，在有所不同临床数据流接受雌激素受体治疗的有机体病变中，学术研究人员发现了一个较强转移时间病因价值和预测治疗响应的基因，从而揭示了较强潜在转化意义的倾向转移机制。

原始原文：

Juan M. Arriaga， Sukanya Panja， Mohammed Alshalalfa et al. A MYC and RAS co-activation signature in localized prostate cancer drives bone metastasis and castration resistance. Nat Cancer. Oct 2020